Pest 101

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Was ist Pest? Wie viele Menschen starben an dem Schwarzen Tod und den anderen Pest-Pandemien? Erfahren Sie mehr über das Bakterium hinter der Pestkrankheit, wie Faktoren wie Handel und Urbanisierung dazu führten, dass es sich auf alle Kontinente außer der Antarktis ausbreitete und wie drei verheerende Pandemien die moderne Medizin geprägt haben.➡ Abonnieren: http://bit.ly/NatGeoSubscribeAbout National Geographic: National Geographic ist das weltweit führende Reiseziel für Wissenschaft, Erkundung und Abenteuer. Durch seine erstklassigen Wissenschaftler, Fotografen, Journalisten und Filmemacher bringt Ihnen Nat Geo die wichtigen Geschichten näher und geht über den Rand des Möglichen hinaus.Mehr National Geographic:Official Site: http://bit.ly/NatGeoOfficialSiteFacebook: http://bit.ly/FBNatGeoTwitter: http://bit.ly/NatGeoTwitterInstagram: http://bit.ly/NatGeoInstaLesen Sie hier mehr über die Pest: https://on.natgeo.com/2OJ0pG8Plague 101 | National Geographic https://youtu.be/MYnMXEcHI7UNational Geographichttps://www.youtube.com/natgeo


Pest in der Kunst: 10 Gemälde, die Sie in Zeiten des Coronavirus kennen sollten

Ich weiß, dass es unter den gegenwärtigen Umständen nicht beruhigend ist, aber wenn man darüber nachdenkt, waren unheilbare Seuchen jahrhundertelang ein fester Bestandteil des menschlichen Lebens. Der mittelalterliche Schwarze Tod war eine der verheerendsten Pandemien der Menschheitsgeschichte. Es führte zum Tod von schätzungsweise 75 bis 200 Millionen Menschen in Eurasien, wobei der Höhepunkt in Europa von 1347 bis 1351 erreicht wurde. 200 Millionen!

Die als Spanische Grippe bekannte Grippepandemie von 1918 (von Januar 1918 bis Dezember 1920) infizierte 500 Millionen Menschen auf der ganzen Welt. Das sind 27 % der damaligen Weltbevölkerung. Die Zahl der Todesopfer wird auf 17 bis 50 Millionen geschätzt, möglicherweise sogar auf 100 Millionen. 100 Millionen! Und es geschah erst vor hundert Jahren.

Oder nehmen Sie HIV/AIDS, schätzungsweise haben sich seit Beginn der Epidemie in den 1980er Jahren 75 Millionen Menschen mit dem HI-Virus infiziert und ca. 32 Millionen Menschen sind daran gestorben. Es gibt noch kein Heilmittel oder einen Impfstoff dafür, jedoch können antiretrovirale Behandlungen den Krankheitsverlauf verlangsamen und zu einer nahezu normalen Lebenserwartung führen. Dennoch sterben jedes Jahr fast 13.000 Menschen mit AIDS in den Vereinigten Staaten. Der Höhepunkt dieser Pandemie war erst vor dreißig Jahren.

Wir wissen noch nicht, wie hoch die endgültigen Zahlen der Coronavirus-Pandemie (auch bekannt als COVID-19) sein würden. Seit Beginn des Ausbruchs im Dezember 2019 wurden 108.000 Fälle identifiziert und 3.666 Todesfälle gemeldet. Außerdem haben sich 61.000 Menschen vollständig erholt (Stand 8. März). Also bitte Hände reinigen (laut WHO ist das der beste Weg, um das Coronavirus zu verhindern) und bereiten Sie sich auf einen kleinen Ritt durch die Kunstgeschichte und Meisterwerke vor, die Sie in Zeiten des Coronavirus kennen sollten.


Symptome und Behandlung

Bei der Lungenpest sind die ersten Krankheitszeichen Fieber, Kopfschmerzen, Schwäche und sich schnell entwickelnde Lungenentzündung mit Kurzatmigkeit, Brustschmerzen, Husten und manchmal blutigem oder wässrigem Auswurf. Die Lungenentzündung schreitet 2 bis 4 Tage lang fort und kann Atemstillstand und Schock verursachen. Ohne frühzeitige Behandlung können Patienten sterben.

Eine frühzeitige Behandlung der Lungenpest ist unerlässlich. Um das Sterberisiko zu verringern, müssen Antibiotika innerhalb von 24 Stunden nach den ersten Symptomen verabreicht werden. Streptomycin, Gentamicin, die Tetracycline und Chloramphenicol sind alle wirksam gegen Lungenpest.

Eine 7-tägige antibiotische Behandlung schützt Menschen, die direkten, engen Kontakt mit infizierten Patienten hatten. Auch das Tragen einer eng anliegenden OP-Maske schützt vor Infektionen.

Ein Pest-Impfstoff ist derzeit in den Vereinigten Staaten nicht verfügbar.


Ergebnisse

Pestoides und Microtus gehören zu Y. pestis. Aufgrund ihrer Fähigkeit, Melibiose und Rhamnose zu fermentieren, war unklar, ob Pestoide näher mit Y. pseudotuberkulose oder Y. pestis (32). Wir sequenzierten daher sechs Housekeeping-Genfragmente aus neun Pestoides-Isolaten. Diese Fragmente sind identisch unter den klassischen Y. pestis Biovare aber variabel in Y. pseudotuberkulose (3). Die Pestoides-Sequenzen waren identisch mit denen aus Y. pestis. Ähnlich, in silico Analysen des Genoms (28) des Biovars Microtus Stamm 91001 ergaben ebenfalls Sequenzen, die mit denen aus identisch sind Y. pestis, mit Ausnahme einer homopolymeren Strecke von sieben Adeninen in manB, das in anderen nur sechs Adenine enthält pestis isoliert. Somit gehören Pestoide und Microtus trotz phänotypischer Unterschiede zu Y. pestis.

Genomische Zweigreihenfolge und Alter. Paarweise Vergleiche der drei genomischen Sequenzen aus Y. pestis die derzeit verfügbaren (27-29) ergaben 76 konservative sSNPs innerhalb von 3.250 orthologen CDSs. Für jeden sSNP wurde das anzestrale Nukleotid auf der Grundlage abgeleitet, dass es mit dem identisch war Y. pseudotuberkulose Genom. Die alternativen Nukleotide, die an diesen Positionen in anderen Genomen vorhanden sind, stellen Mutationen dar, die durch Mikroevolution seit der Abstammung von . entstanden sind Y. pseudotuberkulose. Nach diesem Kriterium entstanden die meisten sSNPs entlang der Äste, die zu 91001 (Microtus, 27 sSNPs), CO92 (Orientalis, 20 sSNPs) oder KIM (Medievalis, 15 sSNPs) führen. 14 sSNPs gaben jedoch Auskunft über die Verzweigungsreihenfolge: alle 14 gruppiert Y. pseudotuberkulose mit 91001 und die gleichen mutierten Nukleotide wurden in KIM und CO92 gefunden (Abb. 1). Diese Ergebnisse zeigen, dass Y. pestis ursprünglich entwickelt aus Y. pseudotuberkulose entlang eines Astes, Ast 0 genannt, von dem sich 91001 abspaltete, bevor er sich in Ast 1 (CO92) und Ast 2 (KIM) aufspaltete.

Alter von Y. pestis. sSNPs wurden durch paarweise Genomvergleiche zwischen 91001 (0.PE4), CO92 (1.ORI) und KIM (2.MED) identifiziert. Für jeden sSNP ist eines der alternativen Nukleotide an der entsprechenden Position im Genom von . vorhanden Y. pseudotuberkulose Belastung IP32953. sSNPs auf Zweig 0 (Tabelle 4) waren in IP32953 und 91001 identisch und auch in KIM und CO92 identisch, unterschieden sich jedoch zwischen diesen Paaren. Andere sSNPs waren, wie angegeben, für die Zweige einzigartig. Um das Alter zu berechnen, wurde die Anzahl der sSNPs durch die 777.520 potentiellen sSNPs innerhalb der 3.250 homologen Genpaare geteilt, und dieser Abstand wurde dann durch die molekulare Taktrate von 3,4 × 10 -9 pro Jahr geteilt.

Wir haben vorher berechnet (3) das Alter von Y. pestis als 1.500-20.000 Jahre aufgrund fehlender Sequenzdiversität in den oben beschriebenen sechs Genfragmenten. Diese Altersberechnungen basierten auf zwei Schätzungen der Mutationstaktraten, einer kurzfristigen Rate, die aus Laborexperimenten mit E coli (33) und eine langfristige Rate basierend auf der Divergenzzeit zwischen E coli und Salmonella enterica Typhimurium (34). Leider war keine der Taktratenschätzungen auf die Genomanalysen anwendbar. Die Kurzzeitrate ist unangemessen, da sie alle Mutationen misst, von denen die meisten aufgrund von Drift schnell verloren gehen, während die hier beschriebenen sSNPs fixierte Nukleotide darstellen, die innerhalb von Populationen einheitlich waren (siehe unten). Die Langzeitrate ist angemessen, aber falsch, da sie die Tatsache ignoriert, dass die Zeit seit der Trennung zweier Organismen nur die Hälfte der verstrichenen Zeit beträgt, in der sich Mutationen angesammelt haben. Die richtige synonyme Mutationsrate zwischen E coli und Typhimurium ist der synonyme Abstand zwischen ihnen (0,94) (35) geteilt durch die doppelte Zeit seit der Trennung dieser Organismen (140 Millionen Jahre) (36) oder 3,4 × 10 -9 pro Jahr. Die Häufigkeit von sSNPs pro potenziellem sSNP geteilt durch diese Rate ergibt dann die Altersschätzungen für Y. pestis die in Abb. 1 gezeigt sind. Wir schätzen, dass 13.000 Jahre Evolutionsgeschichte CO92 und KIM trennen und dass die Zeit seit 91001 von Ast 0 getrennt ist länger (10.000 Jahre) ist als seit CO92 oder KIM von ihrem gemeinsamen Vorfahren abgewichen sind (durchschnittlich 6.500 Jahre).

Molekulare Gruppierungen. sSNPs könnten für epidemiologische oder forensische Zwecke als molekulare Marker für bestimmte Bevölkerungsgruppen nützlich sein Y. pestis. Daher wurden 40 sSNPs in 38 Genfragmenten (Gesamtlänge von 11,2 kb), die die Zweige 0, 1 oder 2 markierten (Tabellen 3 und 4), unter 105 verschiedenen Isolaten von . gescreent Y. pestis durch dHPLC (Abb. 6, die als unterstützende Information auf der PNAS-Website veröffentlicht ist). Durch diese Verfahren wurden vier zusätzliche sSNPs identifiziert (Tabelle 6), für insgesamt 44. Die Nukleotide an diesen 44 Positionen sind bei Orientalis-Isolaten identisch, außer dass sSNP s34 spezifisch für CO92 und s36 für ein anderes Orientalis-Isolat spezifisch ist. Obwohl die meisten (Medievalis) Isolate, die Nitrat nicht reduzieren können, nicht von KIM zu unterscheiden waren (Abb. 6), waren andere jedoch sehr unterschiedlich.

Diese und andere Diskrepanzen (siehe unten) zwischen klassischen Biovar-Bezeichnungen und molekularen Gruppierungen haben uns dazu angeregt, eine Nomenklatur zu entwickeln, die auf molekularer Verwandtschaft basiert, aber mnemonische Biovar-Bezeichnungen enthält, um den Übergang zu erleichtern. Die mit Orientalis verwandte Bakteriengruppe wird als 1.ORI bezeichnet, um die Assoziation des Orientalis-Phänotyps mit Zweig 1 widerzuspiegeln, und klassische Medievalis-Isolate werden als 2.MED bezeichnet (Abb. 2 und 3). Antiqua-Isolate teilen sich auf jedem der Zweige 1 und 2 in verschiedene Gruppen auf, die als 1.ANT und 2.ANT bezeichnet werden und in Afrika bzw. Ostasien isoliert wurden. Zweig 0 umfasst fast alle Pestoides-Isolate (Gruppen 0.PE1, 0.PE2 und 0.PE3) sowie das Microtus-Isolat 91001 (0.PE4).

Evolutionäre Verzweigungsreihenfolge innerhalb Y. pestis. (ein-D) Vereinfachte Verzweigungsreihenfolge der Hauptgruppen wie durch sSNPs angegeben (ein), MLVA (B), und ist100 Einfügungen (C und D), basierend auf Daten in den Fign. 3, 6 und 7. Die primären Inkonsistenzen zwischen ein und B-D sind orange und violett gekennzeichnet. Die Unterschiede in der Verzweigungsreihenfolge zwischen C und D spiegeln unterschiedliche Interpretationen von Einfügungsereignissen wider (grüner Text). Knoten entlang von Zweigen sind durch Kreise gekennzeichnet, deren Größe die Anzahl der Isolate angibt. (e) Konsens evolutionäre Ordnung von IS100 Insertionen (Yxx) und synonyme Mutationen (sxx). Das Diagramm zeigt auch die abgeleitete Reihenfolge phänotypischer Veränderungen (Rha-, Mel- und Nit-) und Ernährungsmutationen (glpD, napA316), mit Ausnahme der Nit - Isolate in 2.ANT, die nicht angegeben sind. Isolate nach Gruppierung: 0.PE1, ehemalige Sowjetunion (4 Isolate) 0.PE2, ehemalige Sowjetunion (3 Isolate) 0.PE3, Afrika (1 Isolat) 0.PE4, China (1 Isolat) 1.ANT , Afrika (21 Isolate) 1.ORI, global (95 Isolate) 2.ANT, Ostasien (5 Isolate) und 2.MED, Kurdistan (26 Isolate).

Beziehungen zwischen 104 Isolaten nach MLVA. Ein Neighbor-Joining-Dendrogramm wurde aus Hamming-Abständen basierend auf 43 variabler Anzahl von Tandem-Repeat-Loci konstruiert. Einzelne Isolate werden angezeigt, außer in 1.ORI (58 Isolate) und PseudoTB (Y. pseudotuberkulose 9 Isolate), die kollabiert waren. Zahlen innerhalb des Dendrogramms zeigen hohe (>50%) Bootstrap-Werte an, die einzelnen Knoten zugeordnet sind. Gruppenzuordnungen nach sSNPs und die Fähigkeit, Nitrat zu reduzieren und bestimmte Zucker (Glycerin, Rhamnose und Melibiose) zu fermentieren, sind rechts angegeben. Bei Gruppen mit gemischten Phänotypen wird zuerst der vorherrschende Phänotyp angegeben. Außergewöhnliche Stämme waren: 1.ORI Gly + , Stamm Nich51 2.MED Gly - Mel + , pestoides J und 2.ANT.a Nit - , Harbin 35, Nicholisk 41.

Ein starker Entdeckungsbias betrifft die speziellen sSNPs, die für das Screening verwendet wurden, da sie durch einen Vergleich zwischen nur drei Genomen (0.PE4, 1.ORI und 2.MED) definiert wurden. Als Ergebnis kann der aktuelle Satz von sSNPs die Verzweigungsreihenfolge und den Zeitpunkt der Trennung für Molekülgruppen angeben, von denen (noch) keine Genomsequenzen verfügbar sind (0.PE1-0.PE3, 1.ANT und 2.ANT), über ihre genetische Vielfalt und ihr Alter ist sie jedoch nicht besonders aussagekräftig (37). Deshalb haben wir gescreent Y. pestis durch einen unabhängigen Ansatz, MLVA, der neutrale Schätzungen der paarweisen genetischen Distanz zwischen allen Isolaten liefern sollte. MLVA von 43 variabler Anzahl von Tandem-Wiederholungen entdeckte 102 einzigartige Muster unter 104 Isolaten von Y. pestis und Y. pseudotuberkulose. Nach der phylogenetischen Clusterbildung gruppierten sich die Muster in Molekülgruppen, die mit denen übereinstimmten, die durch die sSNP-Analyse gefunden wurden (Abb. 3), außer dass alle Zweiglängen relativ lang waren. Die Verzweigungsreihenfolge eines Neighbor-Joining-Dendrogramms zeigte, dass 2.MED und 2.ANT Schwesterkladen darstellen, ebenso wie 0.PE1, 0.PE2 und 0.PE3, in Übereinstimmung mit den sSNP-Daten (Abb. 3). Im Gegensatz zu der oben beschriebenen Drei-Zweig-Struktur unterschied sich 1.ANT jedoch stärker von 1.ORI als 2.MED/2.ANT, und 0.PE4 gruppierte nicht zusammen mit 0.PE1-0.PE3 (Abb. 2 .).B und 3). Ähnliche Ergebnisse wurden erhalten, wenn die MLVA-Daten mit anderen Clustering-Algorithmen analysiert wurden (Daten nicht gezeigt).

Um Unterschiede zwischen abweichenden Verzweigungsordnungen aufzulösen, wendeten wir noch eine dritte molekulare Gruppierungsmethode an, nämlich das Vorhandensein oder Fehlen des IS100 Insertionselement an 11 verschiedenen genomischen Stellen (Fig. 5 und Fig. 7, die als unterstützende Informationen auf der PNAS-Website veröffentlicht sind). Mit Ausnahme von 0.PE1, 0.PE2 und 0.PE4, die mit dieser Methode nicht unterschieden wurden, wurden in 131 Isolaten die gleichen Molekülgruppen wie bei den anderen beiden Methoden gefunden. Der IS100 Die Ergebnisse bestätigten die Aufteilung zwischen den Zweigen 1 und 2 (Abb. 2) und zeigten geringfügige Unterteilungen in 1.ANT (1.ANT.a und 1.ANT.b) und 2.ANT (2.ANT.a und 2.ANT. b) die mit den Ergebnissen der MLVA übereinstimmten. Allerdings fehlte der Zweig 0 in der sparsamsten Interpretation (Abb. 2D ) und tauchte zunächst in einer weniger sparsamen Interpretation mit einem weiteren Schritt wieder auf (Abb. 2C ). Nach letzterer Interpretation ist eine Einfügung von IST100 bei Y23 war älter als die Trennung von allen Y. pestis Molekülgruppen, ging aber anschließend durch Exzision während der Evolution von Zweig 2 verloren. Wir schließen daraus, dass die Molekülgruppen Hauptpopulationen darstellen und dass die Abstammungsmuster innerhalb Y. pestis entsprechen einer Drei-Zweig-Struktur. Charakteristische sSNPs und Veränderungen in IS100 Muster werden in einem Konsensusbaum mit acht Populationen und sechs Subpopulationen zusammengefasst, der in Abb. 2 dargestellt iste .

Eine Signatur-Mutation in napA. Nach den hier und von anderen präsentierten Daten (8, 10) ist die Unfähigkeit, Nitrat zu reduzieren, bei entfernt verwandten Organismen in 2.MED, 0.PE1, 0.PE4 und 2.ANT (3/5 Isolate) üblich. Wir haben festgestellt, dass die Sequenz des gesamten Nickerchen Operon ist zwischen den Stämmen IP564 (2.MED), IP554 (1.ANT) und CO92 (1.ORI) identisch, mit Ausnahme eines vorzeitigen Stoppcodons in IP564 (Abb. 4 .).EIN ) innerhalb des NickerchenA Gen, das für eine periplasmatische Nitratreduktase kodiert. Dieses Stop-Codon, das wir bezeichnet haben NickerchenA613, verhindert, dass IP564 Nitrat reduziert, da die Nitratreduktion durch Komplementation mit einem intakten . wiederhergestellt wurde NickerchenA Gen von Y. pseudotuberkulose Belastung IP32953 (Abb. 4B ).

Die NickerchenA613 Mutation führt dazu, dass Nitrat nicht reduziert werden kann. (EIN) Organisation der Nickerchen Operon in Y. pestis. Die einzigen Sequenzunterschiede zwischen einem 2.MED Nit – Stamm (IP564) und einem 1.ANT Nit + Stamm (IP554) innerhalb von 5,9 kb überspannen die Nickerchen Operon war NickerchenA613, ein Stoppcodon. Das vorhergesagte NapA-Protein von Y. pseudotuberkulose IP32953 unterscheidet sich durch zwei weitere Aminosäuren, die durch die fettgedruckten Nukleotide kodiert werden. (B) Ergänzung der Nitratreduktion. Transformation von Plasmid pBE696, enthaltend die NickerchenA Gen von IP32953 in die 2.MED-Stämme IP519 oder IP616 (Daten nicht gezeigt) stellt ihre Fähigkeit zur Nitratreduktion wieder her, wie durch die rote Farbe des Wachstumsmediums angezeigt.

Die NickerchenA613 Mutation ist ein diagnostischer Marker für 2.MED, und die Unfähigkeit, Nitrat durch einige Isolate aus anderen Gruppen zu reduzieren, hat eine andere genetische Grundlage. Zum Beispiel wurde der 2.ANT.b-Stamm IP546 (Nepal) ursprünglich als Medievalis klassifiziert, weil er in der Nitratreduktion beeinträchtigt ist. IP546 besitzt jedoch einen WT NickerchenA Sequenz und bei erneuter Untersuchung fanden wir, dass IP546 Nitrat bei längerer Kultivierung schwach reduziert (Fig. 3). Im Gegensatz dazu reduzieren moderne Bestände des 1.ANT-Stammes IP566 aufgrund einer im Labor erworbenen Deletion, die die NickerchenA Gen. IP566 reduzierte ursprünglich Nitrat, wie für 1.ANT-Stämme erwartet, und ältere DNA-Präparate ergaben eine schwache NickerchenA PCR-Produkt. Schließlich wurde ein 2.MED-Isolat, pestoides J, als pestoides bezeichnet, weil es Melibiose (aber nicht Glycerin) fermentiert. In dieser Studie fanden wir NickerchenA613 in 24 2.MED-Isolaten (Tabelle 1), einschließlich Pestoides J, aber nicht in 98 anderen Stämmen, darunter sieben von 0.PE1, 0.PE4 oder 2.ANT, die Nitrat nicht reduzieren. Ähnliche Ergebnisse wurden kürzlich von anderen Forschern veröffentlicht (8, 10).


Inhalt

1. Wasser in Blut verwandeln: Bsp. 7:14–24 Bearbeiten

Dies ist, was der HERR sagt: Daran wirst du erkennen, dass ich der HERR bin: Mit dem Stab in meinen Händen werde ich das Wasser des Nils schlagen, und es wird sich in Blut verwandeln. Die Fische im Nil werden sterben, und der Fluss wird stinken und die Ägypter werden sein Wasser nicht trinken können.

2. Frösche: Bsp. 7:25–8:15 Bearbeiten

So spricht der große HERR: Lass mein Volk ziehen, damit es mich anbetet. Wenn Sie sich weigern, sie gehen zu lassen, werde ich Ihr ganzes Land mit Fröschen quälen. Der Nil wird von Fröschen wimmeln. Sie werden in deinen Palast und dein Schlafzimmer und in dein Bett kommen, in die Häuser deiner Beamten und deines Volkes und in deine Öfen und Knettröge. Die Frösche werden auf dich und dein Volk und alle deine Beamten aufsteigen.

3. Läuse oder Mücken: Bsp. 8:16–19 Bearbeiten

"Und der HERR sprach [.] Streck deinen Stab aus und schlage den Staub des Landes, damit er im ganzen Land Ägypten zu Läusen werde." […] Als Aaron seine Hand mit dem Stab ausstreckte und auf den Staub der Erde schlug, kamen Läuse über Menschen und Tiere. Der ganze Staub im ganzen Land Ägypten wurde zu Läusen.

4. Wilde Tiere oder Fliegen: Bsp. 8:20–32 Bearbeiten

Die vierte Plage Ägyptens betraf Kreaturen, die Menschen und Vieh schaden konnten. Die Tora betont, dass die ‘arob (עָרוֹב „Mischung“ oder „Schwarm“) kam nur gegen die Ägypter und wirkte sich nicht auf die Israeliten aus. Der Pharao bat Moses, diese Plage zu beseitigen und versprach, den Israeliten ihre Freiheit zu gewähren. Als die Pest jedoch vorüber war, verhärtete der Pharao sein Herz und weigerte sich, sein Versprechen zu halten.

Verschiedene Quellen verwenden entweder "wilde Tiere" oder "Fliegen". [3] [4] [5] [6]

5. Pest von Nutztieren: Ex. 9:1–7 Bearbeiten

So spricht der Herr, der Gott der Hebräer: Lass mein Volk ziehen, damit es mich anbetet. Wenn du dich weigerst, sie ziehen zu lassen und sie weiterhin zurückzuhalten, wird die Hand des HERRN eine schreckliche Plage über dein Vieh auf dem Feld bringen – über deine Pferde und Esel und Kamele und über deine Rinder und Schafe und Ziegen.

6. Siedet: Ex. 9:8–12 Bearbeiten

Da sprach der HERR zu Mose und Aaron: "Nimm eine Handvoll Ruß aus einem Ofen und lass ihn vor dem Pharao in die Luft werfen. Er wird feiner Staub über ganz Ägyptenland werden, und es werden eitrige Geschwüre ausbrechen." auf Menschen und Tiere im ganzen Land."

7. Hagel- und Feuergewitter: Bsp. 9:13–35 Bearbeiten

So spricht der HERR, der Gott der Hebräer: Lass mein Volk ziehen, damit es mich anbetet, sonst sende ich diesmal die ganze Kraft meiner Plagen gegen dich und gegen deine Beamten und dein Volk Sie wissen vielleicht, dass es auf der ganzen Erde niemanden wie mich gibt. Denn jetzt hätte ich meine Hand ausstrecken und dich und dein Volk mit einer Seuche treffen können, die dich von der Erde ausgerottet hätte. Aber zu diesem Zweck habe ich dich auferweckt, damit ich dir meine Macht zeige und mein Name auf der ganzen Erde verkündet werde. Du stellst dich immer noch gegen mein Volk und lässt es nicht gehen. Deshalb schicke ich morgen um diese Zeit den schlimmsten Hagelschlag, der je über Ägypten gefallen ist, vom Tag seiner Gründung bis jetzt. Geben Sie jetzt den Befehl, Ihr Vieh und alles, was Sie auf dem Feld haben, zu einem Unterschlupf zu bringen, denn der Hagel wird auf jeden Menschen und jedes Tier fallen, das nicht hereingebracht wurde und noch auf dem Feld ist, und sie werden sterben. […] Der Herr sandte Donner und Hagel, und Blitze zuckten zu Boden. Da ließ der Herr Hagel auf das Land Ägypten regnen, Hagel fiel und Blitze zuckten hin und her. Es war der schlimmste Sturm im ganzen Land Ägypten, seit es eine Nation geworden war.

8. Heuschrecken: Ex. 10:1–20 Bearbeiten

Dies ist, was der HERR, der Gott der Hebräer, sagt: „Wie lange wirst du dich weigern, dich vor mir zu demütigen? Lass mein Volk ziehen, damit es mich anbetet. Wenn Sie sich weigern, sie gehen zu lassen, bringe ich morgen Heuschrecken in Ihr Land. Sie bedecken die Oberfläche des Bodens, so dass sie nicht gesehen werden kann. Sie werden das Wenige verschlingen, das Ihnen nach dem Hagel übrig bleibt, einschließlich jedes Baumes, der auf Ihren Feldern wächst. Sie werden deine Häuser und die deiner Beamten und aller Ägypter füllen – etwas, das weder deine Väter noch deine Vorfahren je gesehen haben, seit sie sich in diesem Land niedergelassen haben.

9. Dunkelheit für drei Tage: Bsp. 10:21–29 Bearbeiten

Da sprach der HERR zu Mose: "Streck deine Hand gen Himmel aus, damit sich über Ägypten Finsternis ausbreitet, eine Finsternis, die man spüren kann." Da streckte Mose seine Hand zum Himmel aus, und drei Tage lang bedeckte völlige Dunkelheit ganz Ägypten. Niemand konnte für drei Tage jemanden sehen oder seinen Platz verlassen.

10. Tod des Erstgeborenen: Bsp. 11:1–12:36 Bearbeiten

Dies ist, was der HERR sagt: "Um Mitternacht werde ich durch Ägypten ziehen. Jeder erstgeborene Sohn in Ägypten wird sterben, vom erstgeborenen Sohn des Pharao, der auf dem Thron sitzt, bis zum Erstgeborenen der Sklavin, die bei ihr ist." Handmühle und auch alle Erstgeborenen des Viehs. Es wird in ganz Ägypten lautes Jammern geben, schlimmer als je zuvor oder jemals wieder."

Vor dieser letzten Plage befiehlt Gott Moses, den Israeliten zu sagen, dass sie das Blut eines Lammes über ihren Türen markieren sollen, damit der Todesengel über sie hinweggeht (d.h. dass sie vom Tod des Erstgeborenen nicht berührt werden). Der Pharao befiehlt den Israeliten zu gehen und sich zu nehmen, was sie wollen, und bittet Moses, ihn im Namen des Herrn zu segnen. In der Passage heißt es weiter, dass das Passahopfer an die Zeit erinnert, als der HERR „an den Häusern der Israeliten in Ägypten vorüberzog“. [7]

Die Gelehrten sind sich weitgehend einig, dass die Veröffentlichung der Tora in der Mitte der persischen Zeit (5. Jahrhundert v. Chr.) stattfand. [8] Das Buch Deuteronomium, das in Etappen zwischen dem 7. und 6. Jahrhundert verfasst wurde, erwähnt die "Krankheiten Ägyptens" (5. Mose 7:15 und 28:60), bezieht sich jedoch auf etwas, das die Israeliten, nicht die Ägypter, und nie heimgesucht hat spezifiziert die Plagen. [9] [10]

Die traditionelle Zahl von zehn Plagen wird in Exodus nicht wirklich erwähnt, und andere Quellen unterscheiden sich. Psalm 78 und 105 scheinen nur sieben oder acht Plagen aufzuzählen und sie anders anzuordnen. [1] Es scheint, dass es ursprünglich nur sieben waren (einschließlich der zehnten), zu denen die dritte, sechste und neunte hinzugefügt wurden, was die Zählung auf zehn erhöht. [11] : 83–84

In dieser endgültigen Version bilden die ersten neun Plagen drei Triaden, von denen jede von Gott eingeführt wird, indem er Moses über die Hauptlektion informiert, die sie lehren wird. [2] : 117 In der ersten Triade beginnen die Ägypter die Macht Gottes zu erfahren [2] : 118 in der zweiten zeigt Gott, dass er das Geschehen lenkt [2] : 119 und in der dritten ist die Unvergleichlichkeit Jahwes angezeigt. [2] : 117 Insgesamt sind die Plagen „Zeichen und Wunder“, die der Gott Israels gegeben hat, um dem Hohn des Pharao zu antworten, dass er Jahwe nicht kenne: „Die Ägypter sollen erkennen, dass ich der HERR bin“. [2] : 117

Die Gelehrten sind sich weitgehend einig, dass der Exodus kein historischer Bericht ist und dass die Israeliten aus Kanaan und von den Kanaanitern stammen. [12] : 81 [13] : 6–7 Der Papyrus Ipuwer, geschrieben wahrscheinlich in der späten 12. Dynastie Ägyptens (ca. 1991–1803 v. Chr.), [14] wurde in der populären Literatur als Bestätigung der biblischen Darstellung vorgeschlagen , vor allem wegen seiner Aussage, dass "der Fluss Blut ist" und seiner häufigen Erwähnung von weglaufenden Dienern, ignorieren diese Argumente jedoch die vielen Punkte, in denen Ipuwer dem Exodus widerspricht, wie etwa Asiaten, die in Ägypten ankommen, anstatt sie zu verlassen, und die Wahrscheinlichkeit, dass die Der Satz "Fluss ist Blut" ist einfach ein poetisches Bild von Aufruhr. [15] Versuche, natürliche Erklärungen für die Plagen zu finden (z. B. ein Vulkanausbruch zur Erklärung der Pest der „Dunkelheit“) wurden von Bibelgelehrten mit der Begründung abgewiesen, dass ihr Muster, ihr Timing, ihre schnelle Abfolge und vor allem die Kontrolle durch Moses markiere sie als übernatürlich. [12] : 90 [2] : 117–118

Bildende Kunst Bearbeiten

In der bildenden Kunst waren die Plagen im Allgemeinen Werken in Serien, insbesondere Kupferstichen, vorbehalten. Dennoch entstanden im Vergleich zu anderen religiösen Themen relativ wenige Darstellungen in der Kunst, bis die Pest im 19. Dieser Trend spiegelte wahrscheinlich eine romantische Anziehungskraft auf die Landschafts- und Naturmalerei wider, für die die Pest geeignet war, eine gotische Anziehungskraft auf morbide Geschichten und einen Aufstieg des Orientalismus, in dem exotische ägyptische Themen Währung fanden. Angesichts der Bedeutung des edlen Mäzenatentums in der gesamten westlichen Kunstgeschichte haben die Pest möglicherweise anhaltende Ungunst gefunden, weil die Geschichten die Grenzen der Macht eines Monarchen betonen und Bilder von Läusen, Heuschrecken, Dunkelheit und Geschwüren für die Dekoration in Palästen und Kirchen ungeeignet waren . [ Zitat benötigt ]

Musik bearbeiten

Direkt inspiriert von den zehn Plagen, dem elften Studioalbum von Iced Earth Plagen von Babylon enthält viele Hinweise und Anspielungen auf die Plagen. Metallicas Song "Creeping Death" (von ihrem zweiten Album, Reite den Blitz) verweist auf einige der Plagen, zusätzlich zum Rest der Geschichte des Exodus.

Die vielleicht erfolgreichste künstlerische Darstellung der Pest ist Händels Oratorium Israel in Ägypten, das wie sein Dauerbrenner "Messias" ein Libretto vollständig aus der Heiligen Schrift entnimmt. Besonders beliebt war das Werk im 19. Jahrhundert wegen seiner zahlreichen Chöre, meist einer für jede Pest, und seiner spielerischen musikalischen Darstellung der Pest. So wird beispielsweise die Froschplage als leichte Arie für Alt aufgeführt, in der Frösche in den Geigen hüpfen, und die Fliegen- und Läuseplage ist ein leichter Chor mit schnellen, huschenden Läufen in den Geigen. [16]


Pest

Wie das Sundance Film Festival 2021 – und viele seiner Filme – das Leben in einer Zeit der Pest widerspiegelten .

Die Krone nutzte die Informationen, um den Tribut der Pest in ihrer größten Stadt und die relative Sicherheit der Durchführung königlicher Geschäfte innerhalb der Stadtgrenzen abzuschätzen.

Während der gesamten Menschheitsgeschichte waren wir einer Welle von Virus- und Bakterienpest ausgesetzt.

Es ist unklar, wie das Pestbakterium zuerst Sibirien erreichte oder ob es weit verbreitete Infektionen und Todesfälle verursachte, sagt Getherström.

Lesen Sie Peter Singers Das Leben, das Sie im Jahr der Pest retten können.

Ähnliche Geschichten plagen viele Teile Lateinamerikas, Afrikas und Ostasiens.

Warum steht Gewalt gegen Frauen im Mittelpunkt so vieler Konflikte, die den Planeten heute plagen?

Die Ausbreitung geschieht jedoch leicht, und Epidemien breiten sich aus, wenn die dritte Form der Pest auftritt: die Lungenentzündungspest.

Wie ich im Sommer in einem Artikel beschrieben habe, als der tödliche Fall in China diagnostiziert wurde, hat die Pest drei verschiedene klinische Formen.

Die Pest trat Anfang dieses Jahres kurz in China auf und wird in den USA mit einigen wenigen Fällen jährlich fortgesetzt.

Die große Plage dieses und des folgenden Jahres brach in St. Giles, London aus.

Garnach brauchte sich nicht den Ärger darüber zu quälen, dass allein sein unbesonnenes Temperament seinen Untergang herbeigeführt hatte.

Ein Mann wurde durch London gepeitscht, weil er vor Gericht ging, als sein Haus von der Pest infiziert wurde.

Die Pest von Smyrna hat große Verwüstungen angerichtet, etwa 300 Menschen starben eine Zeit lang täglich.

Diese kleinen Babcocks werden mit Sicherheit kommen, ob eingeladen oder nicht, und sie würden mit Sicherheit das Leben aus ihr plagen.


Pest

Pest ist eine Infektionskrankheit, die durch Bakterien namens . verursacht wird Yersinien pestis. Diese Bakterien kommen hauptsächlich in Nagetieren, insbesondere Ratten, und in den Flöhen vor, die sich von ihnen ernähren. Andere Tiere und Menschen ziehen sich die Bakterien normalerweise durch Nagetier- oder Flohbisse an.

Historisch gesehen hat die Pest ganze Zivilisationen zerstört. In den 1300er Jahren tötete der "Schwarze Tod", wie er genannt wurde, ungefähr ein Drittel (20 bis 30 Millionen) der europäischen Bevölkerung. Mitte des 19. Jahrhunderts kamen in China 12 Millionen Menschen ums Leben. Dank besserer Lebensbedingungen, Antibiotika und verbesserter sanitärer Einrichtungen gab es heute laut aktuellen Statistiken der Weltgesundheitsorganisation nur 2.118 Fälle im Jahr 2003 weltweit.

Ungefähr 10 bis 20 Menschen in den Vereinigten Staaten entwickeln jedes Jahr die Pest durch Floh- oder Nagetierbisse, hauptsächlich von infizierten Präriehunden und ländlichen Gebieten im Südwesten der Vereinigten Staaten. Etwa 1 von 7 Infizierten stirbt an der Krankheit. Seit 1924 hat es in den USA keinen Fall von Mensch-zu-Mensch-Infektionen mehr gegeben.

Weltweit gab es kleine Pestausbrüche in Asien, Afrika und Südamerika.

Formen der Pest

Y. pestis kann Menschen auf drei verschiedene Arten betreffen: Beulenpest, septikämische oder Lungenpest.

Beulenpest

Bei der Beulenpest, der häufigsten Form, infizieren Bakterien das Lymphsystem und entzünden sich. (Das Lymph- oder Lymphsystem ist ein wichtiger Bestandteil des Immunsystems Ihres Körpers. Die Organe innerhalb des Lymphsystems sind die Mandeln, Polypen, Milz und Thymusdrüse.)

Normalerweise bekommt man Beulenpest durch den Biss eines infizierten Flohs oder Nagetiers. In seltenen Fällen, Y. pestis Bakterien aus einem kontaminierten Kleidungsstück oder einem anderen Material, das von einer an Pest erkrankten Person verwendet wird, gelangen durch eine Öffnung in der Haut in den Körper.

Was sind die Symptome?

Die Beulenpest befällt die Lymphknoten (einen anderen Teil des Lymphsystems). Innerhalb von 3 bis 7 Tagen nach der Exposition gegenüber Pestbakterien entwickeln Sie grippeähnliche Symptome wie Fieber, Kopfschmerzen, Schüttelfrost, Schwäche und geschwollene, empfindliche Lymphdrüsen (beben genannt, daher der Name Beulen).

Beulenpest wird selten von Mensch zu Mensch übertragen.

Septikämische Pest

Diese Form der Pest tritt auf, wenn sich die Bakterien im Blut vermehren.

Sie bekommen normalerweise eine septikämische Pest auf die gleiche Weise wie eine Beulenpest &ndash durch einen Floh- oder Nagetierbiss. Sie können auch eine septikämische Pest bekommen, wenn Sie eine unbehandelte Beulen- oder Lungenpest hatten.

Was sind die Symptome?

Zu den Symptomen gehören Fieber, Schüttelfrost, Schwäche, Bauchschmerzen, Schock und Blutungen unter der Haut oder anderen Organen. Buboes entwickeln sich jedoch nicht.

Die septikämische Pest wird selten von Mensch zu Mensch übertragen.

DIASHOW

Lungenpest

Dies ist die schwerste Form der Pest und tritt auf, wenn Y. pestis Bakterien infizieren die Lunge und verursachen eine Lungenentzündung.

Sie bekommen eine primäre Lungenpest, wenn Sie Pestbakterien von einer infizierten Person oder einem Tier einatmen. Sie müssen in der Regel in direktem oder engem Kontakt mit der erkrankten Person oder dem Tier stehen. Sie bekommen eine sekundäre Lungenpest, wenn Sie eine unbehandelte Beulenpest oder septikämische Pest haben, die sich auf Ihre Lunge ausbreitet.

Was sind die Symptome?

Die Symptome entwickeln sich normalerweise innerhalb von 1 bis 3 Tagen, nachdem Sie Tröpfchen von Pestbakterien in der Luft ausgesetzt waren. Eine Lungenentzündung beginnt schnell mit Kurzatmigkeit, Brustschmerzen, Husten und manchmal blutigem oder wässrigem Auswurf. Andere Symptome sind Fieber, Kopfschmerzen und Schwäche.

Die Lungenpest ist ansteckend. Wenn jemand an Lungenpest leidet und hustet, Tröpfchen mit Y. pestis Bakterien aus ihrer Lunge werden in die Luft freigesetzt. Eine nicht infizierte Person kann dann eine Lungenpest entwickeln, indem sie diese Tröpfchen einatmet.

Übertragung

Y. pestis is found in animals throughout the world, most commonly in rats but occasionally in other wild animals, such as prairie dogs. Most cases of human plague are caused by bites of infected animals or the infected fleas that feed on them. In almost all cases, only the pneumonic form of plague (see Forms of Plague) can be passed from person to person.

Diagnose

A health care provider can diagnose plague by doing laboratory tests on blood or sputum, or on fluid from a lymph node.

Behandlung

When plague is suspected and diagnosed early, a health care provider can prescribe specific antibiotics (generally streptomycin or gentamycin). Certain other antibiotics are also effective.

Left untreated, bubonic plague bacteria can quickly multiply in the bloodstream, causing septicemic plague, or even progress to the lungs, causing pneumonic plague.

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Prevention

Health experts recommend antibiotics if you have been exposed to wild rodent fleas during a plague outbreak in animals, or to a possible plague-infected animal. Because there are so few cases of plague in the United States, experts do not recommend taking antibiotics unless it's certain a person has been exposed to plague-infected fleas or animals.

Currently, there is no commercially available vaccine against plague in the United States.

Forschung

The National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) conducts and supports research on the diagnosis, prevention, and treatment of infections caused by microbes, including those that have the potential for use as biological weapons. The research program to address biodefense includes both short- and long-term studies targeted at designing, developing, evaluating, and approving specific tools (diagnostics, drugs, and vaccines) needed to defend against possible bioterrorist-caused disease outbreaks.

For instance, NIAID-supported investigators sequenced the genome of the strain of Y. pestis that was associated with the second pandemic of plague, including the Black Death. This will provide a valuable research resource to scientists for identifying new targets for vaccines, drugs, and diagnostics for this deadly pathogen.

NIAID-funded scientists have developed a rapid diagnostic test for pneumonic plague that can be used in most hospitals. This will allow health care providers to quickly identify and isolate the pneumonic plague patient from other patients and enable health care providers to use appropriate precautions to protect themselves.

Many other plague research projects at NIAID are focusing on early-stage vaccine development, therapeutics, and diagnostics. Y. pestis bacterium is a high priority with funded efforts ranging from basic science research to final product development.

Current research projects include:

    Identifying genes in Y. pestis that infect the digestive tract of fleas and researching how the bacteria are transferred to humans

NIAID is also working with the U.S. Department of Defense, the Centers for Disease Control and Prevention, and the U.S. Department of Energy to:

    Develop a vaccine that protects against inhalationally acquired pneumonic plague

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Was macht plague bedeuten?

The terms the plague or just plague (without das oder ein) refer to an infectious disease caused by a bacterium spread from rats to humans by means of flea bites.

Dies plague is what is meant by the Black Death, which was a form of bubonic plague that spread over Europe in the 1300s and killed about a quarter of the population.

Most of us encounter the word Bakterium in its Latin-based plural form, Bakterien. But when referring to one type of bacteria, scientists use the singular Bakterium. In the case of the plague, the scientific name for the bacterium is Yersinia pestis.

There are three forms of plague. The most familiar to you is probably Beulen plague. One of the most noticeable symptoms of this form is the development of buboes (swollen lymph nodes) in the armpits and groin. The other forms are Lungenentzündung plague, which ravages the lungs, and septicemic plague, a particularly nasty kind that attacks the bloodstream.

Other major symptoms of the plague include fever, chills, and prostration—basically like being completely taken out.

The plague causes serious, and often fatal, infections. It is responsible for some of the deadliest epidemics in history, such as the Black Death noted above. Thanks to modern medicine, however, the plague is now extremely rare and not a great risk to many people anymore.

So, what do the coronavirus and the plague have in common? They both are infectious diseases that spread to humans from certain animals (that’s called zoonotic). However, COVID-19 is caused by a virus—essentially a tiny bit of nucleic acid and protein that needs a living host—whereas the plague is caused by bacteria, which are single-celled organisms. Further, while antibiotics work on bacteria, they do not work on viruses.


5 The Archaeology of “Plague”

1 Daniel Antoine and Simon Hillson, ‘Famine, Black Death and health in fourteenth-century London’, Archaeol. Int., 2004/2005, 8: 26–8.

2 Philip Ziegler, Der Schwarze Tod, Harmondsworth, Penguin, 1970, pp. 123–4, 161 Duncan Hawkins, ‘The Black Death and the new London cemeteries of 1348’, Antike, 1990, 64 (244): 637–42.

3 Rosemary Horrox (trans. and ed.), Der Schwarze Tod, Manchester University Press, 1994, pp. 64–5 see also Antoine and Hillson, op. cit., note 1 above, p. 26.

4 Antoine and Hillson, op. cit., note 1 above, pp. 26–8.

5 Ziegler, op. cit., note 2 above, p. 162 Hawkins, op. cit., note 2 above, pp. 637–8.

6 Antoine and Hillson, op. cit., note 1 above, p. 26.

7 Ziegler, op. cit., note 2 above, p. 162 Hawkins, op. cit., note 2 above, pp. 637–8 Antoine and Hillson, op. cit., note 1 above, pp. 26–8.

8 Antoine and Hillson, op. cit., note 1 above, p. 26.

9 Stephen Porter, ‘An historical whodunit’, Biologist, 2004, 51 (2): 109–13.

10 Graham Twigg, The Black Death: a biological reappraisal, London, Batsford, 1984 Susan Scott and Christopher Duncan, Biology of plagues: evidence from historical populations, Cambridge University Press, 2001 Susan Scott and Christopher Duncan, Return of the Black Death: the world’s greatest serial killer, Chichester, Wiley, 2004 Samuel K Cohn Jr, The Black Death transformed: disease and culture in early Renaissance Europe, London, Arnold, 2002.

11 Cohn, op. cit., note 10 above, pp. 26–8, 100–1, 111–13.

12 Porter, op. cit., note 9 above, pp. 109–13 see also Antoine and Hillson, op. cit., note 1 above, p. 26.

13 Gunnar Karlsson, ‘Plague without rats: the case of fifteenth-century Iceland’, J. Mediev. Hist., 1996, 22 (3): 263–84.

14 David Herlihy, The Black Death and the transformation of the west, Hrsg. Samuel K Cohn, London, Harvard University Press, 1997, p. 26 Antoine and Hillson, op. cit., note 1 above, pp. 26–7.

15 Karlsson, op. cit., note 13 above, p. 265.

16 Scott and Duncan, Return of the Black Death, op. cit., note 10 above, p. 225.

17 Michael McCormick, ‘Rats, communications, and plague: toward an ecological history’, J. Interdiscip. Hist., 2003, 34: 1–25.

18 Simon Hillson, Zähne, Cambridge University Press, 2005.

19 Andrew B Appleby, ‘The disappearance of plague: a continuing puzzle’, Ökon. Hist. Rev., 1980, 33 (2): 161–73 Paul Slack, ‘The disappearance of the plague: an alternative view’, Ökon. Hist. Rev., 1981, 34 (3): 469–76.

20 H R Hunt, S Rosen, and C A Hoppert, ‘Morphology of molar teeth and occlusion in young rats’, J. Dent. Res., 1970, 49: 508–14 M J Lawrence and R W Brown, Mammals of Britain: their tracks, trails and signs, London, Blandford Press, 1973, pp. 194–9.

21 Anton Ervynck, ‘Sedentism or urbanism? On the origin of the commensal black rat (Rattus rattus)’, in Keith Dobney and Terry O’Connor (eds), Bones and the man: studies in honour of Don Brothwell, Oxford, Oxbow Books, 2002, pp. 95–109, on p. 95.

22 Several examples of fleas from the archaeological record are discussed in Paul C Buckland and Jon P Sadler, ‘A biogeography of the human flea, Pulex irritans L. (Siphonaptera: Pulicidae)’, Journal of Biogeography, 1989, 16 (2): 115–120.

23 Marcello A Mannino, Baruch F Spiro, and Kenneth D Thomas, ‘Sampling shells for seasonality: oxygen isotope analysis on shell carbonates of the inter-tidal gastropod Monodonta lineata (da Costa) from populations across its modern range and from a Mesolithic site in southern Britain’, J. Archaeol. Sci., 2003, 30(6): 667–79.

24 Charlotte Roberts and Margaret Cox, Health and disease in Britain: from prehistory to the present day, Stroud, Sutton Publishing, 2003, p. 227.

25 R S Bradley, K R Briffa, J E Cole, M K Hughes, and T J Osborn, ‘The climate of the last millennium’, in Keith D Alverson, Raymond S Bradley, and Thomas F Pedersen (eds), Paleoclimate, global change and the future, Berlin and New York, Springer, 2003, pp. 105–41.

26 John Schofield, Medieval London houses, New Haven and London, Yale University Press, 1995.

27 Roberts and Cox, op. cit., note 24 above, pp. 287, 290–3.

28 Ibid., pp. 337–8 Hugh Clout (ed.), The Times history of London, London, Times Books, HarperCollins, 2004, pp. 10–11, 88–89, 96–97.

29 M Samuel and Gustav Milne, ‘The “Ledene Hall” and medieval market’, in Gustav Milne (ed.), From Roman basilica to medieval market: archaeology in action in the City of London’, London, HMSO, 1992, pp. 39–50 Clout (ed.), op. cit., note 28 above, pp. 82, 88–91 Roberts and Cox, op. cit., note 24 above, pp. 368–9.

30 T Waldron, Counting the dead: the epidemiology of skeletal populations, Chichester, Wiley, 1994, pp. 10–27 see also T Waldron, Shadows in the soil: human bones and archaeology, Stroud, Tempus, 2001, pp. 44–48.

31 S P Nawrocki, ‘Taphonomic processes in historic cemeteries’, in Anne L Grauer (ed.), Bodies of evidence: reconstructing history through skeletal analysis, New York, Wiley-Liss, 1995, pp. 49–66.

32 Waldron, Shadows in the soil, op. cit., note 30 above, pp. 41–53.

34 Charlotte Roberts and Anne Grauer, ‘Commentary: Bones, bodies and representivity in the archaeological record’, Int. J. Epidemiol., 2001, 30 (1): 109–10.

35 Manolis J Papagrigorakis, Christos Yapijakis, Philippos N Synodinos, and Effie Baziotopoulou-Valavani, ‘DNA examination of ancient dental pulp incriminates typhoid fever as a probable cause of the plague of Athens’, Int. J. Infizieren. Dis., 2006, 10 (3): 206–14.

37 Roberts and Grauer, op. cit., note 34 above.

38 Jane E Buikstra and Douglas H Ubelaker, Standards for data collection from human skeletal remains, Arkansas Archeological Survey Research Series No. 44, Fayetteville, AR, Arkansas Archaeological Survey, 1994.

39 Theya Molleson and Margaret Cox, The Spitalfields project. Volume 2: the anthropology: the middling sort, Research Report 86, York, Council for British Archaeology, 1993, pp. 145–155, 167–179 Roberts and Grauer, op. cit., note 34 above.

40 H A Waldron, ‘Are plague pits of particular use to palaeoepidemiologists?’, Int. J. Epidemiol., 2001, 30 (1): 104–8 Beverley J Margerison and Christopher J Knüsel, ‘Paleodemographic comparison of a catastrophic and an attritional death assemblage’, Bin. J. Physical Anthropol., 2002, 119 (2): 134–43.

41 Arthur C Aufderheide and Conrado Rodríguez-Martín, The Cambridge encyclopedia of human paleopathology, Cambridge University Press, 1998, pp. 195–198 Roberts and Grauer, op. cit., note 34 above.

42 Aufderheide and Rodríguez-Martín, op. cit., note 41 above, p. 198.

43 See publication for full guidelines: A Cooper and H N Poinar, ‘Ancient DNA: do it right or not at all’, Wissenschaft, 2000, 289: 1139.

44 Didier Raoult, Gérard Aboudharam, Eric Crubézy, Georges Larrouy, Bertrand Ludes, and Michel Drancourt, ‘Molecular identification by “suicide PCR” of Yersinia pestis as the agent of medieval Black Death’, Proz. Natl. Akad. Sci. Vereinigte Staaten von Amerika, 2000, 97: 12800–803.

45 James Wood and Sharon DeWitte-Aviña, ‘Was the Black Death yersinial plague?’, Lancet Infectious Diseases, 2003, 3 (6): 327–8 Michael B Prentice, Tom Gilbert and Alan Cooper, ‘Was the Black Death caused by Yersinia pestis?’, Lancet Infectious Diseases, 2004, 4 (2): 72.

46 M Thomas P Gilbert, Jon Cuccui, William White, Niels Lynnerup, Richard W Titball, Alan Cooper, and Michael B Prentice, ‘Absence of Yersinia pestis-specific DNA in human teeth from five European excavations of putative plague victims’, Mikrobiologie, 2004, 150 341–54.

47 Michel Drancourt and Didier Raoult, ‘Molecular detection of Yersinia pestis in dental pulp’, Mikrobiologie, 2004, 150: 263–4 M Thomas P Gilbert, Jon Cuccui, William White, Niels Lynnerup, Richard W Titball, Alan Cooper and Michael B Prentice, ‘Response to Drancourt and Raoult’, Mikrobiologie, 2004, 150: 264–5.

48 Ingrid Wiechmann and Gisela Grupe, ‘Detection of Yersinia pestis DNA in two early medieval skeletal finds from Aschheim (Upper Bavaria, 6th century A.D.)’, Bin. J. Physical Anthropol., 2005, 126: 48–55.

49 Michel Drancourt and Didier Raoult, ‘Paleomicrobiology: current issues and perspectives’, Nat. Rev. Mikrobiol., 2005, 3: 23–35.

50 Michel Drancourt, Véronique Roux, La Vu Dang, Lam Tran-Hung, Dominique Castex, Viviane Chenal-Francisque, Hiroyaki Ogata, Pierre-Edouard Fournier, Eric Crubézy, Didier Raoult, ‘Genotyping, Orientalis-like Yersinia pestis, and plague pandemics’, Emerg. Infect. Dis., 2004, 10 (9): 1585–92 Michel Drancourt, Michel Signoli, La Vu Dang, Bruno Bizot, Véronique Roux, Stéfan Tzortzis, Didier Raoult, ‘Yersinia pestis Orientalis in remains of ancient plague patients’, Emerg. Infect. Dis., 2007, 13: Available from http://www.cdc.gov/EID/content/13/2/332.htm see criticism by Gilles Vergnaud, ‘Yersinia pestis genotyping’ [letter], Emerg. Infect. Dis., Aug. 2005, 11 (8) available from http://www.cdc.gov/ncidod/EID/vol11no08/04-0942_05-0568.htm.

51 Michel Drancourt, Linda Houhamdi, and Didier Raoult, ‘Yersinia pestis as a telluric, human ectoparasite-borne organism’, Lancet Infectious Diseases, 2006, 6 (4): 234–41.


Nation-States and the Resource Wars

In April of 2052, the European Commonwealth (Fallout&rsquos version of the EU) and the Middle East fight in the Resource wars. This weakens the EU and they eventually disband into nation-states later in the year while many nations go bankrupt.

By 2060, the Resource Wars are called off due to dry oil fields in the Middle East and almost total ruin on both sides. However, conflict still exists between the nation-states to grab any resources available.

These conflicts call the US to protect the Alaskan Pipeline in Anchorage from the Chinese.

By 2054, the world is afraid of nuclear war. The Middle East is hoarding weapons and the US is still suffering from the Plague. With the EU disbanded, broke, broken, and fighting, the US scrambles to create weapons and defense for the nation.

The creation of vaults begin and power armor is born in 2065.

Operation: Anchorage

In 2066, the world is void of all oil. China, already on the verge of collapse, tries to negotiate with the US over the last remaining resources, but the US declines.

By that winter, China becomes desperate and invades Anchorage. The US eventually fends of China (2077) while Canada is protesting any war involvement. This causes tensions between the US and Canada until Canada is completely annexed by 2076. In August of the same year, food and energy riots rage across the US.

Martial Law is declared, and the US military uses power armor against its own rioting citizens.

The Great War

The government, aware of the imminent war, head to safe quarters in March, while the rest of the country carries on. October 23, 2077 the Great War happens (enter, Fallout 4&rsquos prologue). It&rsquos two hours of nuclear bombardment. Who struck first is unclear, but the aftermath left the earth barren and disfigured.

The West Tec facility is directly hit, creating The Glow and unleashing the FEV into the air.

Upcoming Histories

The rest of the lore also feeds into this strand of events. These are just the main governmental factors that propelled the Great War.

In the upcoming weeks, I will detail the pop culture (sugar bombs and Grognak the Barbarian), space travel (Mothership Zeta and Delta IX), important people and places (Shady Sands and Herald), weaponry and robots (power armor, Mariposa, and Skynet), and weird vault lore (Vault 92 and Gary!). So stay tuned.


In Ancient DNA, Evidence of Plague Much Earlier Than Previously Known

In the 14th century, a microbe called Yersinia pestis caused an epidemic of plague known as the Black Death that killed off a third or more of the population of Europe. The long-term shortage of workers that followed helped bring about the end of feudalism.

Historians and microbiologists alike have searched for decades for the origins of plague. Until now, the first clear evidence of Yersinia pestis infection was the Plague of Justinian in the 6th century, which severely weakened the Byzantine Empire.

But in a new study, published on Thursday in the journal Cell, researchers report that the bacterium was infecting people as long as 5,000 years ago.

Exactly what those early outbreaks were like is impossible to know. But the authors of the new study suggest that plague epidemics in the Bronze Age may have opened the doors to waves of migrants in regions decimated by disease.

“To my mind, this leaves little doubt that this has played a major role in those population replacements,” said Eske Willerslev, a co-author of the new study and the director of the Center for GeoGenetics at the University of Copenhagen.

David M. Wagner, a microbial geneticist at Northern Arizona University who was not involved in the study, said that the new research should prompt other scientists to look at mysterious outbreaks in early history, such as the epidemic that devastated Athens during the Peloponnesian War. “It opens up whole new areas of research,” he said.

The new study arose from previous research by Dr. Willerslev and his colleagues. They were able to extract human DNA from101 bones found in Europe and Asia, ranging in age from about 3,000 to 5,000 years old.

As they reported in June, the genetic profiles of people during that 2,000-year period changed with surprising abruptness. About 4,500 years ago, for example, the DNA of Europe’s inhabitants suddenly took on a strong resemblance to that of the Yamnaya, a nomadic people from western Russia.

Wondering what could have triggered such a shift, Dr. Willerslev and his colleagues realized they could test one hypothesis: that epidemics had decimated some populations, allowing new groups to establish themselves.

When researchers search for ancient human genetic material in a piece of bone, they begin by retrieving all the DNA in the sample. Most of it is not human, belonging instead to bacteria and other microbes that colonize bones after death.

Once scientists have gathered all the DNA, they assemble the genetic fragments into larger pieces and try to match them to sequences already identified in earlier research. Normally they set aside microbial DNA to focus on the human material.

Dr. Willerslev and his colleagues wondered if some of the nonhuman DNA they had collected from Bronze Age remains might belong to pathogens. They decided to look for traces of Yersinia pestis, even though the earliest evidence of the infection dates to thousands of years later.

“Plague was just a long shot,” said Dr. Willerslev.

But sometimes long shots pay off. Of 101 Bronze Age individuals, the researchers found Yersinia pestis DNA in seven. Plague DNA was present in teeth recovered from sites stretching from Poland to Siberia.

By comparing the ancient Yersinia to more recent strains, the scientists also were able to reconstruct its evolutionary history.

Plague can take several different forms. In bubonic plague, the most common, the bacteria invade the lymphatic system. Left untreated, it can kill a victim within days.

The infection is spread by fleas hopping between rats and humans. But 5,000 years ago, Dr. Willerslev and his colleagues found, Yersinia pestis didn’t yet have a gene known to be essential for survival in fleas.

The bacterium did have many of the genes that make it deadly to humans. Dr. Wagner suggested that people may have become infected with plague in ancient times not by fleas, but bybreathing in the microbes or by hunting infected rodents for food.

After acquiring the ability to infect fleas, Yersinia pestis may have begun to spread more readily from one rodent to another, eventually causing widespread epidemics. “It really says something about the rapid evolution of pathogens,” said Dr. Wagner.

Hendrik N. Poinar, a geneticist at McMaster University who was not involved in the study, found this evolutionary scenario persuasive — “a slam dunk,” he said. But he isn’t convinced that huge outbreaks of primitive plague rocked ancient societies and questioned whether the bacteria could have spread quickly without infecting fleas.

“It is speculation as to whether these strains were responsible for high mortality rates in the Bronze Age,” he said.

Dr. Willerslev and his colleagues are now looking for more clues to how the plague affected the Bronze Age world — as well as other pathogens that may have left behind genetic traces. He is now grateful that he and his colleagues didn’t simply throw out all their nonhuman DNA.

“It was just annoying waste lying there that we had to bully our way through,” said Dr. Willerslev. “Now it’s not waste anymore. It’s a potential gold mine.”


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